Dr. José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)
INTRODUCCION
Las lesiones osteocondraless de la rodilla pueden incluir una variada patología, desdee la osteocon-drosis de los núcleos de crecimiento primarios y secundarios de la rodilla a las lesiones osteocondrales propiamente dichas, pasando por la artrosis.
Por lo que respecta a las lesiones osteocondrales propiamente dichas existe cierta confusión, ya que las imágenes radiológicas pueden ser muy parecidas; para ello, es preciso insistir en dos factores que pueden facilitar el diagnóstico, como son la edad del paciente y la localización de la lesión. En última instancia, el diagnóstico es anatomopatológico, ya que en los defectos o anomalías de osificación se entre-mezclan zonas de hueso vivo con otras necróticas. En la osteocondritis disecante el fragmento es necrótico, pero el lecho óseo corresponde al hueso vivo. En la fractura osteocondral, tanto el fragmento como el lecho son de hueso vivo y finalmente en la necrosis ósea el fragmento es de hueso muerto, pero el lecho también es de tejido necrótico.
La osteocondritis es un proceso patológico de oscura etiología en la cual un fragmento osteocondral puede separarse parcial o totalmente de la superficie articular. Puede afectar cualquier articulación, pero la más frecuente es la de la rodilla. Generalmente es unilateral aunque puede presentarse en forma bilateral. Es la causa más frecuente de cuerpos libres de las articulaciones en gente joven.
La osteocondritis disecante juvenil, es frecuentemente bilateral. La osteocondritis disecante del adulto envuelve más comúnmente el área externa del cóndilo femoral medial y es inducidas probablemente por traumatismos. En los estadios incipientes del proceso, el proceso osteocondral está en su lecho, siendo casi siempre asintomático. El diagnóstico es hecho en forrna radiográfica, cuando el paciente aqueja síntomas. El principal síntoma es el dolor.
La osteocondritis disecante es más frecuente vista en un rango de edad entre los 13 y 21 años, generalmente el paciente no recuerda ningún traumatismo previo. El dolor es difuso, difícil de localizar y de definir. Algunos experimentan bloqueos o pseudo-bloqueos.
El fragmento puede prmanecer in situ, estar parcialmente despegado o libre en la cavidad articular. Histológicamente se caracteriza por ser un fragmen-to totalmente avascular, esto lo distingue de las frac-turas osteocondrales. El fragmento óseo se separa de un lecho normal de hueso vivo, esto lo distingue de la necrosis del adulto cuya línea de separación pasa por hueso necrótico.
ETIOLOGIA
Sir. James Paget en 1879 desubrió un proceso al que llamó 'necrosis silenciosa' y publicó dos casos. El primer caso se trataba de una niña que tenía el hábito de quebrar piezas de madera con sus rodillas. El segundos caso era el de un niño que participaba en actividades deportivas en su escuela y soportaba una constante sobrecarga sobre sus rodillas y se lesionaba con asiduidad.
Pero fue Koning en 1887 quien le dió el nombre de "Osteocondritis Disecante" a la entidad que hoy en día es bien definida radiográfica y clínicamente, pero cuya causa es aún incierta. Por lo general se la relaciona con causas de tipo isquémico, traumático y constitucional entre las más aceptadas, aunque la etiología probablemente sea multifactorial.
Los traumatismos pueden ser exógenos o end6ge-nos; por ejemplo una laxitud ligamentosa provocaría una excesiva cocentración de peso sobre el cóndilo femoral. En favor de la predisposición constitucional están los factores hereditarios, disfunciones endócrinas, alteraciones del colágeno, anomalías preexistentes, etc.
La incidencia de osteocondritis disecantes juvenil se ha incrementado en estos últimos años, por el aumento en tiempo e intensidad de actividades deportivas de deportistas cada vez más jóvenes.
Las causas más aceptadas incluyen: traumatismos, vascularidad, centros de osificación accesorios, genéticos y hereditarios.
CAUSAS TRAUMATICAS Traumatismos debido al choque rotuliano
Traumatismos puros
Buchner y Rieger en 1921 hablaron de una etiología traumática describiendo fracturas del cóndilo femoral lateral provocados por traumas indirectos. Rehbein en 1950 condujo un estudio experimental con perros, en los cuales producía idénticas lesiones a las de la osteocondritis disecante tanto histológica como radiográficamente, las cuales eran fruto de repetidos traumas leves sobre la superficie articular anterior de la rodilla. También fueron realizados estudios experimentales con conejos para corroborar la etiología traumática de la enfermedad por Langgenskiol en 1955.
Traumatismos causantes de una respuesta inflamatoria
Rainey entre 1848 y 1850 publicó su teoría en la que postulaba que los cuerpos libres articulares eran fragmentos de tejido que se habían desprendido y alimentado por la absorción del líquido sinovial.
Kragelund en 1887 decía que los traumas en el área osteocondral producían una separación del fragmento por un proceso inflamatorio crónico.
En 1920/21 Timbren - Fisher, tainbién observaron que los traumatismos en las epífisis producirán un cierto grado de inflamación en las superficies de baja vitáidad con posibles y graduales exfoliaciones.
En 1925 Mouchet postuló que luego de los traumatismos hay también otros procesos patológicos como la "parálisis de los vasos locales".
Traumatismos causados por fuerzas tangenciales y rotaciones
Kappis en 1920, sostuvo que una fuerza tangencial y rotacional podía actuar sobre una superficie convexa del cóndilo y romper una porción articular total o parcialmente. Explicó que el origen del trauma, cuando no había evidencia de lesiones graves, era la causa de la falta de renovación del cartílago. En 1924 Schmidt demostró mediante estudios cadavéricos, que el cartflago femoral condfleo, se lesionaba más fácilmente con traumatismos de fuerzas tangenciales que con aquellos que producían fuerzas verticales.
En 1966 O'Donogue reportó tres tipos diferentes de traumatismos que podían producir fracturas osteo-condrales: compactación, cizallamiento y avulsión.
Traumatismos de la epífisis
Barth creyó que la enfermedad era debido a las frac-turas intraarticulares, 1898.
En 1922 Hellstrom postuló que la patela puede dañar el cóndilo femoral medial cuando la rodilla está totalmente extendida.
Traumatismos causantes de microfracturas
En 1924 Phemister afirmó que en todos los casos la osteocondritis disecante, era causada por fracturas producidas por microtraumatismos.
Aichroth en 1971, concluyó basándose en sus estudios con animales que una causa posible de la oste-ocondritis disecante era la existencia de fracturas osteocondrales que quedaban sin consolidar. En 1971 reportó que el 46% de sus pacientes con osteocondritis había tenido un significativo traumatismo previo. Esos resultados también fueron obtenidos por Scott y Stevenson en 1971, Lindholm en 1974, Linden en 1977, Carrl y Mubarak en 1977 y por Zeman en 1978, aunque con algunas diferencias en los porcentajes.
Milgram en 1978, estudió la posible etiología traumática de esa entidad y concluyó finalmente que era debida a fracturas osteocondrales de las superficies articulares.
Traumatismos producidos por la espina tibial medial
El radiólogo Richards, en 1928, realizó una revisión sobre una serie de radiografías y encontró osteocondritis disecante en rodillas con una gran espina tibial medial.
En 1967, Wilson apoya la etiología traumática y describen los síntomas que llevan su nombre. El signo de Wilson es detectado por un dolor que sien-te el paciente cuando se lleva la rodilla desde la extensión máxima hasta los 30 grados de flexión, junto con una rotación intema. Este dolor desapare-ce, si la tibia es rotada extemamente. Este fenóme-no ocurre porque la punta de la espina tibial medial darla la superficie del cóndilo femoral lateral.
CAUSA VASCULAR
En 1970 Pahet, pensó que los cuerpos libres eran secuestros exfoliados después de la necrosis de una porción de cartflago lesionado sin una inflamación aguda. En 1912 Auxhausen, defendió la teorías de que un traumatismo de la superficie articular, podría lesionar parcialmente los vasos con o sin fractura, según la intensidad del traumatismo. Esto podría llevar a una necrosis del hueso como resultado del daño vas-cular, separación gradual y formación de cuerpos libres. Ficat en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastomos hemodinámicos en ambos.
Enneking, en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastornos hemodinámicos en ambos.
Enneking, en 1977 fue uno de los mayores defensores de la teoría isquémica, concluyendo que la necrosis ósea es causada por pérdida de la nutrición.
Arteria genicular media
Ludloff defendió la teoría de que los cuerpos libres originados en el lado externo del cóndilo femoral medial, eran causados por traumatismos en la arteria genicular media. Este desorden articular produciría hueso necrótico, el cual se va separando gradualmente por insuficiente nutrición.
Espasmo vascular
En 1854 Broca sostuvo que un secuestro podría ser la causa de cuerpos libres Poulet y Vaillard postularon que los cuerpos libres osteocondrales, podían ser vistos después de una necrosis espontánea.
Hemartrosis
Hunter habló de la posibilidad de la formación de cuerpos libres intraarticulares originados en un proceso hemartrósico.
Tromboembolismo
En 1879, Koch realizó experimentaciones sobre necrosis embólica y concluyó que los cuerpos libres fueron causados por la obstrucción de capilares nutricios del hueso. Esta teoría fue reafiimada por Rieger en 1920, quien pensó que embolias grasas eran la causa del bloqueo vascular. Watson-Jones 1952, también avala esta etiología.
Defectos o anomalías de osificación
Muchos investigadores entienden que la osteocondritis disecante es causada por una variación en el crecimiento normal en personas jóvenes.
En 1958 fue Caffey quien demostró la gran cantidad de osificaciones irregulares en la epífisis femoral de los niños sanos. La gran mayoría desaparecen con el crecimiento y una minoría puede evolucionar a lo largo de meses o arios a osteocondritis disecante juvenil, debido al estrés mecánico del hueso. subcondral acumulado por exceso de ejercicio. Luego de estudiar las rodillas de 147 niños sanos clasific,6 los trastornos epifisiarios en tres grupos: a) aquellos que tenían los contornos levemente alterados y que ocasionalmente presentaban pequeños centros de osificación detrás del margen principal; b) aquellos que presentaban la mayor cantidad de irregularidades localizadas con forma de serrucho; y c)
aquellos que presentaban ingularidades similares al grupo anterior, pero que además tenían un bloqueo óseo en el centro de osificación marginal, lo que podría formar islotes accesorios o secundarios. Estas últimas pueden simular una osteocondritis disecante y llegar a ella si la evolución no es favorable. Además encontró que de las rodillas estudiadas el 66% de los varones y el 11% de las mujeres tenían irregularoda-des en los núcleos de osificación. La explicación dada de estas irregularidades en la epífisis femoral fue el rápido crecimiento del cartílago y calcificaciones en esa zona. Cuando el crecimiento es extremadamente rápido como en la epífisis femoral distal, el orden en la proliferación cartilaginosa y la osificación pueden ser alterados.
La pauta que se aconseja seguir ante un niño con una rodilla sintomática es la siguiente: iniciar una exploración minuciosa tratando de buscar una correlación clínico radiológica, es decir, si las zonas dolorosas coinciden con la imagen de la radiografía, circunstancia que normalmente no es así y descarta otras lesiones. En caso de duda, con-viene realizar exploraciones complementarias como una resonancia magnética. Si las molestias persis-ten y son coincidentes con la exploración clínica, se aconseja la práctica de una artroscopía, para la visualización de la supeificie articular; cuando se trata de una anomalía de crecimiento es constante la normalidad de la supelficie condílea, aunque se puede aprovechar para realizar unas pelforaciones de fuera a adentro sin llegar al cartílago articular, facilitando así la reosificación de la zona anómala. El estudio histológico del hueso en las zonas anómalas de osificación muestra la presencia de hueso vivo alternando con hueso necrótico; es decir lagunas óseas con osteocitos mezclados con otras que se encuentran vacías.
Por todo ello las anomalías de osificación son más vulnerables a los traumatismos, pero muestran una gran capacidad reparadora si el fragmento pennanece in situ y, en general, el pronóstico es más benig-no cuanto menor sea la edad del niño.
Ribbing en 1955 propuso que la causa de esta entidad es debida a la presencia de núcleos accesorios los cuales se separan y luego se unen nuevamente en forma parcial al hueso adyacente.
En 1975, después de estudiar seis casos de osteocondritis disecante, Chiroff propuso que la lesión clásica, fue siempre un proceso reparador cuando el fragmento permanecía "in situ".
CAUSAS GENETICAS Y HEREDITARIAS Hay numerosos estudios publicados que mencionan la incidencia familiar en la etiología de la osteocondritis disecante, incluyendo los trabajos de Bernstein, Novomy, Tobim y Smithh.
CLINICA
Aparece en personas jóvenes que presentan dolor y/o molestias en la rodilla que empeoran con la acti-vidad deportiva; pueden presentar derrames de repe-tición cuando se ha desprendido el fragmento; en ocasiones la lesión debuta con un bloqueo más o menos duradero y con la sensación de tener algo suelto en el interior de la rodilla.
ESTUDIO POR LA IMAGEN
La radiografía mostrará la lesión como un área circunscripta de hueso subcondral rodeada de un zona radiolúcida. Además de las proyecciones habituales de frente y perfil , es de gran utilidad la proyección de Fick cuando la lesión está situada en la región posterolateral del cóndilo medial. La gamagrafía con Te99', la tomografía computada y la resonancia magnética son otros medios a nuestra disposición para el diagnóstico de estas lesiones especialmente cuando existen dudas.
A pesar de que muchos métodos han sido utilizados para el estudio de los fragmentos en la osteocondritiss disecante, las imágenes en largas series de pacientes para determinar la estabilidad de las lesiones han sido reportadas solamente por imágenes con radionúcleos o con resonancia nuclear magnética. El scanning de radionúclidos no provee información anatómica de las deformidades sobre la superficie articular.
Las imágenes que nos proporcionan las resonancias magnéticas son ideales para la evaluación de la osteo-condritis disecante por presentar ventajas como son: método no invasivo, ausencia de radiación ionizan-te, excelente definición anatómica y contraste de las partes blandas permitiendo la visualización del cartílago.
En conclusión, la resonancia magnédca provee una inforniación única para detectar cuerpos libres y defectos de la superficie articular.
LOCALIZACION DE LA OSTEOCONDRITIS DISECANTE
Condilo femoral medial:
CLASICO (69%) Región lateral del cóndilo media' sobre la superficie que no soporta peso.
INFEROCENTRAL (10%) Superficie que soporta peso en el apex o vértice del cóndilo femo-ral medial.
CLASICO EXTENDIDO (6%) Superficie que soporta peso y superficie que no soporta peso del cóndilo femoral medial.
Cóndilo femoral lateral:
INFEROLATERAL. (13%) Apex o vértice del cóndilo femoral lateral.
ANTERIOR.(2%) Porción anteropatelar del fémur.
Clasificación de la osteocondritis disecante:
GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin evidencia de desplazamiento.
GRADO 2.- Fragmento óseo in situ y fragmento cartilaginoso irregular sin desplazamiento. GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con fragmento cartilaginoso irregular desplazado.
GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregular del fragmento cartilaginoso.
GRADO 4.- Desplazamiento del fragmento óseo y cartilaginoso.
Imágenes
GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin desplazamiento.
GRADO 2.- Hueso bien demarcado in situ & fragmento catilaginoso sin desplazamiento.
GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregulardel fragmento cartilaginoso.
GRADO 4.- Hueso y cartílago migratorio.
CLASIFICACION SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE
Se describen tres grupos, los cuales están muy relacionados con la edad de presentación.
GRUPO 1: En niños y adolescentes jóvenes, hasta 11 años en niñas y 13 años en niños. La afectación es bilateral en un 25-30% de los casos. Se les rela-ciona con el GRUPO 3 de las anomalías de osificación que han evolucionado a osteocondritis.
GRUPO 2: En adolescentes y adultos jóvenes desde los 12 arios en niñas y 14 en niños hasta los 20 años. Se presenta en forma bilateral en el 10% de los casos.
GRUPO 3: En adultos mayores de 20 arios; son los de peor pronóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento persigue prevenir el desprendimento si no se ha producido, favorecer la curación del frag-mento osteocondral y evitar la posible alteración de la superficie articular; en última instancia, prevenir la gonartrosis.
El pronóstico es sensiblemente mejor si se consigue la curación de la lesión antes de finalizar el crecimiento de la fase femoral distal. Debemos considerar una serie de factores que orientarán nuestra actuación como son la edad de presentación, la presencia o no del cartílago de crecimiento, la extensión - localización de la lesión, el aspecto que presenta en las exploraciones por la imagen y la posibilidad de haberse hecho algún tratamiento previo. En el grupo 1, se recomienda el reposo relativo evitando ejercicios bruscos y violentos. Puede ser de utilidad la inmovilización y la descarga del miembro inferior afecto o la potenciación muscular con la natación y/o bicicleta. El pronóstico de este grupo es excelente y curan habitualmente entre los 6 y 12 meses de iniciada la sintomatologías con la desaparición de la imagen radiológica. En casos dudosos, para decidir una actitud terapéutica, en este grupo de pacientes puede ser de utilidad realizar un seguimiento gammagráfico y clínico cada 2-3 meses. Estaría indicada la cirugía cuando existe inestabilidad del fragmento o se ha desprendido, persistencia de síntomas con actividad gammagráfica elevada, edad cercana al cierre de las fisis o combinación de las anteriores indicaciones.
En las lesiones de grupo 2 y 3, considerainos de interés la práctica de una artroscopía para realizar una valoración del interior de la articulación. Los pacientes del grupo 2 con cartílagos de crecimiento abiertos pueden orientarse del mismo modo que el expuesto en el grupo 1.
La artroscopía permite lavar detritus, palpar zonas dudosas de dudosa estabilidad, reconocer los bordes lesionados, extraer cuerpos libres desprendidos, realizar perforaciones en el lecho de la osteocondritis y fijar fragmentos no desprendidos con agujas de Kirschner, clavos, tomilloss, material reabsorbible, etc..
Si se encuentra un fragmento grande parcialmente despegado„ se repone, previo avivamiento del cráter, si es pequeño lo extirpamos, sobre todos en zonas de no carga, y realizamos un avivamiento del foco y perforaciones para facilitar cierta regeneración del cartílago. Ante una lesión antigua grande y sobre todo en una zona de carga, se plantea la necesidad de realizar un injerto osteoarticular preferentemente autólogo de una zona de no carga, con fijación del mismo al lecho con cualquiera de los procedimientos habituales.
En el posoperatorio se mantiene la descarga por un tiempo variable de alrededor de seis semanas y posterior carga progresiva mientras se inicia desde el principio la recuperación funcional de la rodilla. En caso de usar materiales metálicos de fijación, las rodillas deben ser periódicamente revisado y extraerse ante signos radiográficos de consolidación.
Inicialmente el tratamiento en reglas generales es conservador y consiste en la inmovilización por 10 a 12 semanas, en un ángulo de flexión de rodilla que evite la descarga. Las lesiones que no curan podrían ser clasificadas dentro de cuatro categorías
Lesión in situ cubierta por cartílago hialino intacto.
Lesión in situ de separación temprana, mínima-mente inestable, con recubrimiento o aplicación de cartflago hialino en uno del márgenes.
Lesión con separación incompleta con un defecto denominado en TRAPDOOR (efecto en "puerta de trampera") que puede ser manifestado mediante cui-dadosas pruebas exploratorias artroscópicas, a fin de np desprender la lesión totalmente. Las lesiones extensas pueden perder su nutrición y ser reparadas finalmente por tejido fibroso.
Lesión con separación completa y formación de cuerpos libres intraarticulados;
- Perforaciones de las lesiones in situ: se realizan por vía artroscópica, penetrando el cartílago hialino articular y el lecho de la lesión con un alambre liso de Kirschner en el hueso vascular del defecto con una profundidad de 12 cm. Posterior a las perforaciones divergentes se acerca el sitio de lesión desde las dos puertas anteriores de entrada y se perfora desde diferentes ángulos de flexión de rodilla dependiendo de la localización de la lesión. Esto maximiza el efecto de la perforación en el hueso subyacente, pero minimiza el número de puntos de penetración a través del cartílago hialino el cual puede ser limitado a dos o tres puntos seleccionados estratégicamente.
- Fijación interna de las lesiones con sepración temprana: Los abordajes standard anteromedial y antecolateral son usados para la fijación intema de estas lesiones. Con el artroscopio puesto en la puerta de entrada contralateral, se inserta un elemento motorizado con equipo de succión a través del orificio ipsilateral para cuidadosamente debridar áreas de cartílago hialino desprendido. Se introduce un tomillo canulado perpendicular al plano de separación de la lesión como lo describe Johnson. El miembro es inmovilizado como en el tratamiento conservador. Luego de la demostración radiográfica de la curación, el tomillo canulado es removido por un abordaje anterior.
Altemativamente pueden ser usados dos alambres de Kirschner o un tornillo de Herbert de compresión.
- Lesiones con desprendimiento incompleto: Mientras se observa desde la puerta de entrada contralateral, suavemente se palpa la lesión y se intenta reducirla en su lecho. Si la reducción no puede ser realizada se eleva el fragmento como si fuera una visagra y se debrida la zona de separación usando un motor de 3.5 mm de radio o una pequeña cureta artroscópica. Cuidadosamente se expone el hueso vascular del lecho del cráter. Se reduce el efecto en forma anatómica congruentemente a la superficie articular y se estabiliza la lesión como se describió anteriormente. Si el fragmento es mayor a 1 cm. de diámetro también podría ser reducido y fijado si fuese posible. Si el desprendimiento es incompleto, existe incongruencia y el fragmento es pequeño, el fragmento es pequeño y el cartflago puede ser des-prendido totalmente y tratado como un cuerpo libre.
- Cuerpos libres: Los desprendimientos completos pueden crear cuerpos libres intraarticulares. Estos pueden ser removidos tomándolos con una pinza fuerte, teniendo cuidado bajo visión directa de que en los compartimientos posteromedial t posterolate-ral no quedan cuerpos libres residuales. Mientras se visualiza en forma directa artrsocópicamente desde la puerta de entrada contralateral se debrida y estabilizan los márgenes del cráter usando un bisturí artrsocópico o una pequeña cureta. Una vez que el lecho queda limpio se realizan sistemáticamente perforaciones de 12 cm. de profundidad. La fonnación de fibrocartílago proveniente de esta área ricamente vascularizada estabiliza los márgenes del cartílago articular que previamente rodeaban el fragmento. El manejo post-operatorio en este estudio de la osteocondritis disecante se realiza con movilización precoz de la articulación protegiendo de no realizar descarga sobre el miembro por 6 a 8 semanas. Garret propone injerto osteocartilaginoso fresco para los defectos tipo IV demostrando excelentes resultados con este método.
Aunque el nuevo injerto óseo para los defectos tipo III fuera defendido por Guhl y Johnson, el método es técnicamente complejo y produce una mayor agresión al cartílago hialino del fragmento. La zona vascular de la lesión, es decir el cráter, tiene un adecuado potencial osteogénico si se combina con una fijación intema rígida.
CONCLUSION
La osteocondritis disecante de rodilla se da tanto en pacientes jóvene como en adultos con mayor pro-porción en hombres que en mujeres. Diez años atrás la mayoría de las publicaciones sobre el tema trataban juntamente a jóvenes y adultos teniendo en cuenta la historia natural y el tratamiento de la enfermedad. En los últimos 10 años se ha dividido a la población juvenil de la adulta. Aunque existen muchas teorías sobre la etiología, la misma es aún desconocida. El mecanismo inicial es, por lo general, multifactorial, relacionándose con traumatismos en una localización susceptible.
La historia clínica y el examen físico son vagos e impreciso. Debemos sospechar siempre de esta entidad entre los diagnósticos diferenciales en pacientes con dolor de rodilla. La radiografía es esencial para un diagnóstico certero. Una vez hecho el diagnóstico debe elegirse entre tratamiento quirúrgico o no-quirúrgico dependiendo de la edad del paciente, el tamaño, localización y tipo del defecto.
TRATAMIENTO EN ADULTOS Y JOVENES
Lesiones sin desprendimiento
En las lesiones osteocondríticas juveniles sintomáticas tiene buena respuesta mediante un tratamiento no quinírgico manteniendo el miembro sin cargar peso por 6 a 12 semanas, bajo estricta observación.
El tratamiento quirúrgico es realizado en adultos sintomáticos y en jóvenes no curados con sintomatología. El objetivo de la cirugía es favorecer el aporte vascular. Perforaciones retrógadas a través de la lesión del cóndilo femoral y perforaciones a través de fragmento han sido postulados a fin de incrementar el aporte sanguíneo del fragmento. Es importante no desprender el fragmento. Aquellos fragmentos sintomáticos, pueden ser escindidos sin dañar la articulación.
Fragmentos con desprendimiento parcial o total
En adultos y jóvenes sintomáticos con un fragmento en la superficie articular que recibe la descarga de peso, la reparación del defecto es absolutamente requerida. Esa reparción debe ser realizada tan meticulosamente como sea posible, especialmente si el fragmento está unido al cartílago articular. Se debe remover la membrana fibrosa, curetear el lecho necrótico, perforar en forma retrógada o anterógrada y finalmente realizar un "shave", o un injerto óseo. La fijación interna es mandatoria en los fragmentos con desprendimiento total. Los fragmentos de cartílago articular situados en zonas que no soportan peso, pueden ser removidos.
Cuerpos libres
Los cuerpos libres provenientes de superficies que no soportan peso pueden ser escindidos y la base de la lesión considerable de superficie articular del cóndilo femoral que soporta carga está dañada, se deben realizar intensos esfuerzos para devolverlos a su lugar. En los pequeños defectos en el cóndilo, con cuerpos libres localizados en una superficie que soporta carga, un intento en trasladarlo a su lugar de origen puede ser realizado. Si esto no se logra, la lesión puede ser resecada. Si los cuerpos libres son extensos y el cráter de la superficie articular es incongruente se debe hacer todo lo posible para que éstos encajen en forma anatómica o tratar de rellenar el defecto con injerto.
La fijación rígida en estos casos es necesaria. Finalmente las indicaciones quirúrgicas de la osteocondritis disecante, incluyen a los adolescentes sintomáticos en quienes falló el tratamiento conservador, en adultos sintomáticos con lesiones sin des-prendimiento, en todas las lesiones con desprendimientos y cuerpos libres, en lesiones que persisten luego del tratamiento conservador, en fragmentos que no soportan carga, que sean sintomáticos, y en lesiones que mediante RM o barridos óseos se diagnostique una no consolidación del fragmento.
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